L’endodontie connaît déjà plusieurs mécanismes de mort cellulaire bien documentés : apoptose, pyroptose, ferroptose ou encore nécroptose. La cuproptose s’ajoute désormais à cette liste.
Décrite en 2022, cette voie biologique se distingue des autres formes de mort cellulaire par son mécanisme : un excès de cuivre intracellulaire perturbe le fonctionnement mitochondrial en provoquant l’agrégation anormale de protéines lipoylées et l’altération des protéines contenant des clusters fer-soufre. Résultat : un stress cellulaire massif aboutissant à la mort cellulaire.
Le cuivre est pourtant un oligo-élément indispensable au fonctionnement cellulaire. Mais comme souvent en biologie, tout est affaire d’équilibre : au-delà d’un certain seuil, il devient toxique.
L’intérêt de cette hypothèse en endodontie repose sur un constat simple : les tissus pulpaires inflammatoires évoluent dans un environnement marqué par le stress oxydatif, les perturbations métaboliques et les agressions bactériennes, autant de conditions favorables à une dérégulation de l’homéostasie du cuivre.
Les auteurs rappellent que la pulpite irréversible est déjà associée à des mécanismes complexes de mort cellulaire, notamment la ferroptose, elle aussi liée à des déséquilibres ioniques et au stress oxydatif. La cuproptose pourrait donc représenter une pièce supplémentaire du puzzle physiopathologique.
L’hypothèse n’est plus purement théorique.
Une étude récente citée dans cette revue a mis en évidence, dans des tissus pulpaires humains inflammatoires, une accumulation de cuivre associée à une augmentation de marqueurs biologiques compatibles avec une activation de la cuproptose.
Les auteurs ont observé :
Fait intéressant, l’utilisation d’un chélateur du cuivre (tétrathiomolybdate) semblait limiter ces phénomènes.
Une autre étude évoque le rôle protecteur potentiel de MT2A, une métallothionéine impliquée dans la régulation intracellulaire des métaux, suggérant que certains patients pourraient présenter une susceptibilité biologique différente face à ce mécanisme.
La revue explore également le rôle potentiel de la cuproptose dans la destruction osseuse observée lors des parodontites apicales chroniques.
Là encore, des données expérimentales suggèrent une corrélation entre surcharge en cuivre, activation de marqueurs de cuproptose et résorption osseuse péri-apicale.
Le mécanisme évoqué :
Autrement dit, la cuproptose pourrait contribuer non seulement à la destruction pulpaire, mais aussi à la progression des lésions osseuses péri-apicales.
Autre piste particulièrement intéressante pour les endodontistes : l’effet bactéricide du cuivre.
Même si les bactéries ne possèdent pas de mitochondries et ne développent donc pas une véritable cuproptose au sens strict, les auteurs décrivent un phénomène analogue qualifié de “cuproptosis-like death”.
En pratique, une surcharge en cuivre pourrait provoquer :
Des données préliminaires montrent un effet antimicrobien contre Enterococcus faecalis, pathogène bien connu des infections endodontiques persistantes.
Cette piste reste exploratoire, mais elle pourrait intéresser le développement futur de nouveaux dispositifs ou matériaux antimicrobiens.
C’est le point essentiel.
La publication du Journal of Endodontics est une revue conceptuelle, qui compile des données expérimentales encore fragmentaires. Les auteurs eux-mêmes reconnaissent que la majorité des connaissances actuelles proviennent de domaines extérieurs à l’endodontie, notamment la cancérologie.
Plusieurs questions restent ouvertes :
À ce stade, aucun changement de pratique ne se justifie.
Si ces mécanismes sont confirmés, plusieurs perspectives pourraient émerger :
Nous en sommes encore au stade fondamental, mais l’histoire récente de la ferroptose montre que des concepts biologiques émergents peuvent rapidement transformer notre compréhension clinique.
Comme souvent en endodontie, les grandes évolutions commencent parfois au niveau cellulaire.
Source externe : Journal of Endodontics, Li Y-Y, Tay FR. Cuproptosis in endodontics: potential mechanisms and therapeutic applications (2026).
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